ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

Як відомо, базисна або загальна терапія передбачає: моніторинг функції респіраторної системи та серця, у разі порушення функції — їх лікування; контроль і корекцію артеріального тиску, рідинного та електролітного балансу; контроль метаболізму глюкози, контрольовану корекцію гіперглікемії; забезпечення відповідного харчування у разі дисфагії. Заходи загальної терапії включають також лікування ускладнень інсульту: набряк головного мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску, епілептичні напади, інфекції, тромбоз глибоких вен (ТГВ) кінцівок, тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА).Окремо необхідно зупинитися на регуляції АТ у гострий період ішемічного інсульту. Рандомізовані контрольовані дослідження з цього приводу не проводилися. Тому й дотепер не визначені чіткі рекомендації щодо ступеня зниження АТ. Згідно з рекомендаціями Європейської ініціативи з проблем інсульту [7], у разі підйому систолічного тиску > 220 мм рт. ст. і діастолічного тиску > 120 мм рт. ст. при повторному вимірі у хворих з попередньою артеріальною гіпертензією його знижують до рівня 180/100–105 мм рт. ст., в інших випадках доцільно підтримувати нижчі показники АТ (160–180/90–100 мм рт. ст.). У разі проведення тромболізису або призначення інфузій гепарину систолічний АТ рекомендується знижувати < 180 мм рт. ст.

Наші дані свідчать, що за умови стійкого підвищення діастолічного тиску > 110 мм рт. ст. у гострому періоді ішемічного інсульту зростає геморагічна трансформація інфаркту у 6 разів частіше, ніж у хворих з параметрами діастолічного тиску Ј 90 мм рт. ст. Тому високий рівень АТ у гострому періоді захворювання неприйнятний. Його доцільно знижувати повільно, на 15–20 % від вихідного рівня протягом 2 годин, підтримуючи легку артеріальну гіпертензію (160/90 мм рт. ст.). Необхідно зауважити, що кровопостачання ішемічної напівтіні залежить від рівня церебрального перфузійного тиску. Артеріальна гіпертензія після розвитку інсульту може бути проявом компенсаційної судинно-мозкової реакції (феномен Кушинга), яка виникає у відповідь на ішемію стовбурових утворень мозку в першу добу після інсульту. У такому разі бажано уникати гіпотензії, різкого зниження АТ. Зниження церебрального перфузійного тиску < 60–70 мм рт. ст. ліквідується збільшенням об\'єму плазми, вживанням адекватної кількості рідини, призначенням пресорних засобів (катехоламінів). У разі гіпертермії та для профілактики пневмонії доцільно застосовувати антибіотики.

Для відновлення адекватної перфузії ішемізованої тканини мозку у разі тромботичної або емболічної оклюзії артерій середнього і великого калібру рекомендують проводити тромболізис з використанням рекомбінантного тканинного активатора плазміногену rt-PA. Однак проведення тромболізису обмежено вузькими рамками 3-годинного терапевтичного вікна, необхідністю надійної верифікації тромботичного характеру гострого ПМК, наявністю досить жорстких протипоказань до застосування: внутрішньочерепна геморагія або підозра на неї, інсульт в анамнезі, артеріальна гіпертензія (систолічний АТ > 180 мм рт. ст.), судомні напади в дебюті інсульту, некерований цукровий діабет тощо. До того ж, тромболітична терапія може призводити до реперфузійного пошкодження тканини мозку зростаючими метаболічними порушеннями. Зважаючи на результати досліджень, тромболізис не можна вважати стандартом лікування хворих, що перенесли ішемічний інсульт. Не випадково деякі автори справедливо припускають, що кількість пацієнтів, у яких буде отриманий вірогідний позитивний ефект від тромболітичної терапії, залишається невеликою [9].

Для стимуляції спонтанної реканалізації оклюзованої артерії, попередження реемболізації у разі атеротромботичного або кардіоемболічного підтипів ішемічного інсульту проводять терапевтичну антикоагуляцію (гепарин), призначають антитромботичні засоби (аспірин). Доведена їх роль у профілактиці повторних інсультів або інших васкулярних ускладнень (ТЕЛА, ТГВ кінцівок). У світі сучасних концепцій патогенезу ішемічного інсульту заслуговують на увагу дані стосовно протизапальних ефектів гепаринотерапії. Провідне місце у цьому процесі належить пригніченню синтезу оксиду азоту (NO) та протизапальних цитокінів, інгібіції міграції лейкоцитів у ділянку вогнища ішемії. Наведені ефекти виразніше спостерігаються за умови застосування нефракціонованого гепарину. Призначення ацетилсаліцилової кислоти (АСК) дозою 100–300 мг протягом перших 48 годин після розвитку ішемічного інсульту достовірно знижує частоту виникнення повторного інсульту і рівень смертності.

Корекція стресової гіперглікемії (ГГ) після ішемічного інсульту ефективно проводиться з використанням людського рекомбінантного інсуліну короткої дії [1].

Важливим напрямом лікування ішемічного інсульту є нейропротекція ішемічної напівтіні. Вважають, що нейропротективні засоби забезпечують триваліший захист нейронів напівтіні протягом періоду від початку інсульту і до появи реперфузії. Нейропротекція передбачає також нормалізацію енергетичного дефіциту, попередження глутаматної екзайтотоксичності. Із засобів первинної нейропротекції ефективним є застосування протягом першої доби сульфату магнію. Іони магнію попереджують трансформацію ішемічної пенумбри в інфарктну тканину шляхом впливу на різні етапи ішемічного каскаду: модуляція NMPA-рецепторів; конкурентний антагонізм з іонами Са2+ на рівні мембранних каналів і всередині клітини; антиекзайтотоксичний ефект.

З метою попередження вторинного ураження нейронів ішемічної напівтіні та активації нейронального метаболізму суміжних ділянок мозку ураженої та інтактної півкуль головного мозку застосовують засоби вторинної нейропротекції — нейротрофічні препарати з нейротрансмітерною і нейромодуляторною дією, які мають широкий діапазон \"терапевтичного вікна\". Безумовно, застосування нейропротекторних препаратів могло б розширити вузькі рамки \"терапевтичного вікна\" для тромболітичної терапії та інших засобів лікувального впливу. Водночас з позицій доказової медицини не доведена ефективність жодного із застосованих нейропротекторів, які б поліпшували прогноз і наслідки інсульту.