ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування

Гемодинамічний інсульт виникає внаслідок судинної мозкової недостатності за наявності патології екстра- і/або інтракраніальних артерій (атеросклеротичне ураження, стеноз, звивистість, аномалії судинної системи мозку), а також у разі системних гемодинамічних порушень (різке зниження артеріального тиску або ослаблення скорочувальної функції міокарда). Гемодинамічні інфаркти звичайно розвиваються на поверхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в ділянках з\'єднання периферичних гілок СМА з територіями кровопостачання передньої та задньої мозкових артерій (зони суміжного кровообігу). Інакше кажучи, це інфаркти, які розвиваються в \"межових зонах\". Розміри їх бувають різні — від дрібних осередків до великих; останні охоплюють кірково-підкіркову ділянки мозку (територіальний інфаркт).

Гемореологічний інсульт виникає внаслідок мікрооклюзії за наявності виражених порушень фізико-хімічних і реологічних властивостей крові. Серед механізмів його розвитку значну роль відіграють мікроемболії, що утворюються конгломератами форменних елементів крові — еритроцитів і тромбоцитів. Характеризується поступовим розвитком осередкових симптомів протягом декількох годин або 2–3 діб. Оскільки тромбоцитарні емболи досить крихкі, вони легко піддаються дезагрегації, розпаду або лізису, що зумовлює оборотний розвиток неврологічного дефіциту (повний або частковий) у термін від 2 до 21 доби. Відносно легкий перебіг захворювання пояснюється невеликою за розміром величиною осередків ішемії (1х2,5см). Гемореологічний підтип ішемічного інсульту визначається у разі відсутності системної судинної (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, хвороби серця), а також гематологічної (поліцитемія, тромбоцитози, коагулопатії, антифосфоліпідний синдром) патології.Підтипи ішемічного інсульту визначаються також за критеріями TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment — дослідження низькомолекулярного гепариноїду Org 10172 в терапії гострого інсульту) [6]. Автори виділяють такі етіологічні чинники ішемічного інсульту:

  • близько 20,9 % інфарктів пов\'язані з макроангіопатіями (великі артерії), з яких понад 50 % складають стенози та оклюзії екстра- або інтракраніальних судин;

  • причиною 25,6 % інсультів є кардіогенні емболії;

  • 20,5 % випадків усіх ішемічних інсультів зумовлені мікроангіопатіями (малі судини), що спричиняють розвиток лакунарних інфарктів із формуванням дрібних осередків некрозу в глибоких відділах головного мозку;

  • у 3,5 % випадків виявляється інша етіологія інсульту;

  • у 6,9 % обстежених причини ішемічного інсульту конкурентні;

  • часто (22,7 %) причини розвитку інсульту не вдається точно з\'ясувати.

Отже, ішемічний інсульт найчастіше (87 %) виникає за наявності макроангіопатії, мікроангіопатії та кардіоемболії. Знання цих причин необхідні лікарю для оцінки функціонального стану хворого на мозковий інсульт, визначення патогенетично обґрунтованого лікування.

Геморагічний інсульт

Якщо ішемічний інсульт — це динамічний процес розвитку циркуляторно-метаболічних, патобіохімічних, автоімунних, клітинних, а відтак молекулярних і генетичних порушень впродовж декількох годин–днів після гострого ПМК, то геморагічний інсульт — це раптова цереброваскулярна подія, крововилив у тканину головного мозку або в підпавутинний простір, що зумовлює патофізіологічні розлади вторинно. Залежно від локалізації крововиливу по відношенню до речовини й оболонок головного мозку розрізняють такі підтипи геморагічного інсульту: паренхіматозний, субарахноїдальний та інші: суб-, епідуральні, субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахноїдальні, паренхіматозно-шлуночкові, шлуночкові (рис. 1). Вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є рексисний механізм (85 % випадків). Крововилив шляхом діапедезу зустрічається у 15 % випадків геморагічних інсультів. Тому за патоморфологією розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування.

Неврологічна клініка паренхіматозного крововиливу визначається такими чинниками: локалізацією необоротного ураження структур мозку і порушенням функцій перифокальних ділянок та провідних шляхів внаслідок здавлювання їх гематомою; розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, гідроцефалії, які ускладнюються дислокацією стовбура головного мозку і в подальшому їх верхнім і/або нижнім уклиненням; проривом крові в шлуночки мозку або субарахноїдальний простір.

Субарахноїдальний крововилив (СК) виникає здебільшого внаслідок розриву аневризм артеріального кола великих півкуль головного мозку. Переважною локалізацією джерел субарахноїдального крововиливу є: передня сполучна артерія та передня мозкова артерія — 40–50 % випадків; ВСА та задня сполучна артерія — 15–20 %; середня мозкова артерія — 15–20 %; основна та задня мозкова артерія — 3–5 %; інші локалізації крововиливів — 4–9 % випадків. У клінічному перебігу субарахноїдального крововиливу виділяють три періоди: продромальний (догеморагічний), геморагічний і резидуальний (післягеморагічний). Клінічні прояви їх детально описані в науковій літературі.

Лікування гострого мозкового інсульту

Гострий період мозкового інсульту охоплює 21 добу з початку його розвитку. Деякі автори виділяють найгостріший період — це перші 3 доби. Після закінчення 3 тижнів починається хронічна стадія захворювання тривалістю до року. Через 1 рік після розвитку інсульту починається період віддалених наслідків, або залишкових явищ раніше перенесеного інсульту. Через 2 роки визначають період стійких залишкових явищ.

Лікування ішемічного інсульту у гострий період, безумовно, має проводитися з урахуванням особливостей патобіохімічних порушень на різних етапах ішемічного каскаду, а також патофізіологічних механізмів розвитку підтипів ішемічного ПМК. Саме тому, згідно з рекомендаціями Європейської ініціативи з проблем інсульту, стратегія лікування даного захворювання передбачає такі чотири напрями:

  • стабілізація життєвоважливих функцій;

  • реканалізація оклюзованої артерії;

  • попередження раннього повторного інсульту;

  • попередження або обмеження вторинних необоротних змін, руйнування і загибелі нейронів.

Хворі на мозковий інсульт потребують термінового клінічного обстеження, моніторингу неврологічного статусу, проведення невідкладних діагностичних тестів: МРТ або інших методів нейровізуалізації; ультразвукової допплерографії (УЗДГ); обстеження функції серця (електрокардіографія, ехокардіографія); лабораторне обстеження, у тому числі дослідження показників коагуляції; визначення артеріального тиску (АТ), газів крові, рівня глюкози в крові, температури тіла. Діагностичні маніпуляції повинні проводитись у ранній період після інсульту і не затримувати початок проведення базисної чи диференційованої терапії. Термінове обстеження стану хворого дозволить оцінити причини виникнення гострого мозкового інсульту, визначити його підтип та схему ведення пацієнта.