ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Менінгококова інфекція на сучасному етапі

Реферат на тему:

Менінгококова інфекція на сучасному етапі

Менінгококова інфекція (МІ), або менінгококова хвороба, є однією з найактуальніших проблем сучасної медицини, зважаючи на її глобальне поширення, високу летальність, часту інвалідизацію реконвалесцентів, а також схильність до виникнення масових епідемічних спалахів та швидкого поширення в людській популяції. Саме через ці особливості ВООЗ віднесла менінгококову інфекцію до групи особливо небезпечних інфекцій та постійно контролює захворюваність. Постійним епідемічним осередком даної патології в останнє десятиліття було східне Середземномор\'я та так звана субсахарна Африка —країни, розташовані південніше Сахари. Лише за 1996–1999 рр. в Буркіна Фасо, Чаді, Малі, Судані, Нігерії та деяких інших країнах цього регіону було зареєстровано 360 755 випадків цієї хвороби, летальність становила 10,5 %. У США щорічно виникає від 2400 до 3000 випадків менінгококової інфекції, летальність від якої становить близько 10 %. Останній епідемічний спалах менінгококової хвороби в Україні закінчився в середині 80-х років минулого століття. В останні роки знову відзначено поступове підвищення захворюваності, рівень її коливається у межах 1,92–2,0 на 100 тис. населення, 1000 випадків на рік. Відзначається зростання захворюваності і в Києві. Якщо у 1998–1999 рр. у клініці інфекційних хвороб лікувалося 11 хворих на генералізовану форму менінгококової інфекції, то в 2000–2001 рр. — 13 хворих, 2002–2003 рр. — 21 хворий, а за 5 місяців поточного року уже проліковано 12 хворих. І це з урахуванням того, що до клініки поступають хворі лише з тяжкими генералізованими формами. В ХVІІ ст. Вілліс (Вилізій) та Сиденгем вперше описали клінічну картину менінгококового менінгіту. Однак виділення захворювання в окрему нозологічну одиницю відбулося лише наприкінці ХІХ ст. після відкриття Вайгзельбаумом (1887) збудника та виділення Ослером (1899) з крові хворого менінгокока. Збудником менінгококової інфекції є Neisseria meningitidis — грамнегативні коки, нестійкі у зовнішньому середовищі. Антигенний склад досить складний, одні компоненти належать до чинників вірулентності, інші стимулюють утворення захисних антитіл. Класифікація базується на особливостях будови полісахаридної капсули. Виокремлюють цілу низку серогруп — А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, W-135, а також нещодавно виявлені H, I, K, L. Менінгококи серогруп В і С поділяються на серотипи. Проте систематизацію менінгококів ускладнює наявність штамів, які не вкладаються в рамки існуючої класифікації, а також висока лабільність антигенів капсули. Висока лабільність поверхневого антигена властива для штамів, що знаходяться у носоглотці, та призводить до того, що в однієї особи виділяють серологічно різні штами. До того ж дослідники вважають, що антигенна структура менінгококів значно складніша і повністю не відтворена в існуючій класифікації. Переважну більшість випадків менінгококової інфекції спричиняють збудники серогруп А, В, С. У Великій Британії серотип С зумовлює 40 % випадків МІ та 150–260 летальних наслідків щорічно. Основний чинник патогенності — капсула бактерії, яка захищає менінгококи від різноманітних впливів, насамперед від поглинання фагоцитами. Провідним чинником, що зумовлює клінічні прояви хвороби, є так званий ендотоксин (ліпополісахарид — ЛПС), який утворюється з капсули при загибелі мікроба. Крім того, менінгококи виділяють ІgА-протеази, які захищають їх від дії імуноглобулінів. Менінгококова інфекція є суворим антропонозом з повітряно-крапельним механізмом передавання. Захворюваність часто має вигляд епідемій з високою контагіозністю та летальністю (до 85 % без лікування). Для цієї патології, особливо серед осіб молодого віку, характерний блискавичний перебіг генералізованих форм, у переважній більшості випадків — з летальним наслідком, коли від початку до кінця хвороби проходить не більше доби. У таких випадках визначальною для успішного лікування є рання діагностика і швидке надання адекватної медичної допомоги. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять особи, які не мають клінічних ознак хвороби, так звані менінгококоносії, а також хворі на менінгококовий назофарингіт, який, як правило, не діагностується через надзвичайну схожість з іншими ГРЗ. Співвідношення між хворими та носіями непостійне — за різними даними від 1:2000 до 1:50 000. Кожні 10–12 років відзначаються циклічні підвищення захворюваності тривалістю до 4–6 років, один з таких циклів у нашій країні триває й зараз. У проміжках спостерігається майже постійний щорічний рівень захворюваності 1:100 000 міського населення. Вік носіїв менінгокока звичайно перевищує 21 рік, водночас найвища захворюваність реєструється серед дітей, особливо в дошкільних закладах. Менінгококи групи В найчастіше спричиняють генералізоване захворювання у дітей віком до 5 років, збудники групи С виділяють переважно у дітей віком від 4 до 14 років. Спорадичні випадки найчастіше спостерігають взимку та навесні, особливо в період від лютого до квітня. Вони переважно спричинені менінгококами серогруп В, С, Y. Причиною епідемії серед дорослого населення, як правило, є Neisseria meningitidis групи А. Захворюваність значно зростає при домінуванні серед носіїв штамів групи А, що зазвичай спостерігається у військових колективах. Групи В, С можуть спричиняти обмежені спалахи. Занесення збудника на території, де захворювання раніше не реєструвалося, призводить до виникнення спалахів з переважанням генералізованих форм у всіх вікових групах (для прикладу, регіони Далекої Півночі).

Патогенез

Збудник має тропність до слизової оболонки носоглотки, однак інвазивність його незначна. У переважній кількості випадків захворювання перебігає субклінічно — у вигляді бактеріоносійства. Менінгококцемія зустрічається з частотою до 1:25 000 бактеріоносіїв. Логічним є передбачити певну генетичну або фенотипічну схильність частини популяції, яка й зумовлює сприйнятливість до неї.

У випадку зниження активності місцевого імунітету та порушення біоценозу менінгокок може проникнути в підслизовий шар, спричиняючи запалення та симптоми назофарингіту. Лише у випадку більш значного пригнічення не лише місцевого, а й системного імунітету, менінгокок, долаючи місцеві бар\'єри, проникає у судини підслизового шару, далі гематогенно поширюється. Гематогенна дисемінація збудника зумовлює розвиток генералізованих форм інфекції. Менінгококи проникають у шкіру, мозкові оболонки, суглоби, сітківку ока, надниркові залози, легені та інші органи. Менінгококова бактеріємія супроводжується масовою загибеллю збудника з утворенням ендотоксину (капсулярного ЛПС). Ендотоксин прямо чи опосередковано запускає весь комплекс проявів, що виникають при блискавичній формі менінгококцемії з розвитком інфекційно-токсичного шоку (ІТШ). Ушкодження ендотелію судин та тканин сприяє подальшому поширенню збудника та проникненню останнього в субарахноїдальний простір ЦНС, де відбувається подальше розмноження менінгококів, активація цитокінового комплексу з розвитком запалення, церебрального васкуліту. Поширення збудника по органам та системам найчастіше відбувається гематогенним шляхом, однак можливий і лімфогенний. У випадку розвитку ізольованого ураження ЦНС менінгокок може туди проникати периневральним шляхом та через решіткову кістку. Серед чинників, що сприяють тяжкому перебігу менінгококової інфекції, передбачають кількісну недостатність Іg класів М та G, дефіцит термінальних компонентів системи комплементу (С5, С6, С8), вибіркову експресію на нейтрофілах Fc gamma RIIa-R/R131 — алотипу FcR. Цей дефіцит компонентів комплементу посилює ризик розвитку генералізованих форм у 8000 разів. Водночас, часто великого значення у генералізації МІ надають асоціації менінгококів з вірусами та іншими бактеріями. На нашу думку, їх значення дещо перебільшене — з супутнім захворюванням часто плутають менінгококовий назофарингіт. Причинами смерті при генералізованих формах менінгококової інфекції можуть бути ІТШ (гостра серцево-судинна недостатність), набряк головного мозку, гостра ниркова недостатність як наслідок ІТШ та ДВЗ-синдрому. Елімінацію збудника зі слизових оболонок і тканин спричинюють комплементзв\'язувальні ІgМ та ІgG. Після перенесеної локалізованої чи генералізованої форми формується стійка несприйнятливість до повторного зараження. Однак цей імунітет типоспецифічний і не поширюється на інші серотипи. Можливе трансплацентарне передавання специфічних антитіл від матері до плоду, однак циркулюють ці антитіла у немовляти протягом 2–5 місяців лише в 50 % дітей. Доведена можливість виникнення імунітету внаслідок носійства.