ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Лікування хронічної ниркової недостатності на додіалізному етапі

Протипоказання до малобілкової дієти:

1. Абсолютні: тяжка анорексія та невпинна блювота; виражений катаболізм; тяжка, некоригована медикаментозними засобами артеріальна гіпертензія; погана переносимість дієтичних обмежень; різко знижена залишкова функція нирок (КФ < 5 мл/хв), особливо з олігурією, резистентною до сечогінної терапії; стан після оперативного втручання, тяжкі інфекційні захворювання, ускладнення ХНН (перикардит, неврит тощо); наявність обструкції сечових шляхів та нездатність до випорожнення сечового міхура; зловживання алкоголем, ліками; психічні захворювання; побутова невлаштованість.

2. Відносні: кахексія до початку дієтичного лікування (маса тіла нижче 80 % нормальної); тяжкий нефротичний синдром, який зберігається після обмеження білка в дієті; гіперкальціємія при застосуванні кетоаналогів амінокислот; вік до 18 або понад 75 років.

Корекція гіперазотемії

Корекція гіперазотемії реалізується методами ентеросорбції та кишкового діалізу.

З метою ентеросорбції використовують окислений крохмаль, оксицелюлозу, активоване вугілля та його препарати, ентеросгель, енсорал, ентеродез, поліфепан, іонообмінні смоли тощо.

На фоні застосування ентеросорбції у хворих зникають клінічні прояви гастроентеропатії, покращується апетит, знижується вміст в крові сечовини, креатиніну, сечової кислоти, гуанідинів, фенолів. На додіалізному етапі використовують переривчасті курси прийому ентеросорбентів з метою ліквідації та запобігання вторинним ефектам ентеросорбції (болі в животі, запори, зростання рівня азотемії). Враховуючи незначне зниження вмісту в сироватці хворих на ХНН продуктів азотистого обміну та швидке відновлення рівня азотемії, на сьогодні метод використовується рідко.

Метод кишкового діалізу застосовують у разі неможливості або небажання хворого дотримуватися малобілкової дієти. Кишковий діаліз проводиться шляхом перфузії кишківника бікарбонатним гіперосмолярним розчином Янга або його прийомом всередину (вживання 3–6–7 літрів розчину за 1–3–4 години сприяє виділенню з організму до 5 г небілкового азоту, на 20–35 % зменшує рівень сечовини крові, зменшує метаболічний ацидоз). Можливе застосування інших проносних засобів — розчини ксиліту, сорбіту (75–80 г на 0,5 л води).

Ефективність парентерального застосування гіпоазотемічних засобів (леспенефрил, леспефлан, хофітол, гіфларин) невисока, тривалість гіпоазотемічного ефекту коротка.

Корекція водно-електролітних розладів при хнн

У хворих на ХНН І–ІІ ступеня та при анефротичному варіанті перебігу хвороб нирок найчастіше має місце поліурія (добовий діурез — 2,5–3,0 л). У разі ефективної корекції артеріального тиску та відсутності гіпернатріємії посилюється сольовий режим, дозволяється вживання до 6 г/добу солі. Хворому необхідний постійний моніторинг ваги та діурезу, його потрібно привчити до щоденного зважування. У разі задовільного стану у хворого без ознак водно-електролітного дисбалансу він повинен вживати ту кількість рідини, яка втамовує спрагу. У разі появи діареї, блювоти добове вживання води має перевищувати втрати з сечею на 300–400 мл, враховуючи втрати шляхом перспірації. У разі зменшення добового діурезу на фоні затримки натрію або нефротичного синдрому кількість рідини, що вживається або вводиться парентерально, зменшується, значно обмежується застосування кухонної солі, використовують лікування сечогінними препаратами.

На фоні олігурії може зростати рівень калію в плазмі, що потребує проведення профілактичних або лікувальних заходів: зменшення поступлення калію в організм з харчовими продуктами; відміна ліків, що можуть спричинити гіперкаліємію (нестероїдні протизапальні препарати, гепарин, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, бета-блокатори); застосування антагоністів калію; корекція метаболічного ацидозу; збільшення виділення калію з сечею за допомогою високих доз петльових діуретиків, манітолу; збільшення виведення калію через шлунково-кишковий тракт (проносні, ентеросорбенти, іонообмінні смоли); стимуляція переміщення калія у внутрішньоклітинний простір за допомогою бета-2-адреноміметиків (допамін, алупент, фенотерол).

Якщо гіперкаліємія зростає до меж, що загрожують життю хворого (6,5–7,5 ммоль/л), зв\'язування калію проводять введенням внутрішньовенно протягом 1 години 500 мл 20 %-ного розчину глюкози з простим інсуліном (30–40 МО підшкірно), потім внутрішньовенно вводиться 5 %-ний розчин глюкози у кількості 500 мл. При неефективності цих заходів призначається лікування діалізом.

Корекція кислотно-основного гомеостазу

Необхідність корекції метаболічного ацидозу у пацієнтів на ХНН спричинена можливістю розвитку кісткових змін при постійній затримці водневих іонів, прискорення розвитку гіперпаратиреозу та гіперкаліємії.

Помірно виражений метаболічний ацидоз, що має місце у хворих з ХНН, клінічно себе не проявляє. Для його корекції достатньо застосування малобілкової дієти, гідрокарбонату, бікарбонату або цитрату натрію, але з урахуванням стану водного обміну та рівня гіпертензії. Зростання ацидозу викликає у хворих різку слабкість, значно зменшується працездатність. У разі розвитку декомпенсованого ацидозу застосовують внутрішньовенне введення лужних розчинів. Необхідно підтримувати рівень бікарбонатів крові в межах 20–22 мекв/л.

Лікування синдрому артеріальної гіпертензії

Лікування гіпертензії має бути постійним та безперервним на фоні жорсткого контролю за станом водного балансу та рівнем екскреції натрію.

Принципи лікування артеріальної гіпертензії залишаються загальновідомими, з урахуванням фармакокінетики та фармакодинаміки всіх гіпотензивних засобів в умовах порушеної функції нирок та вторинних ефектів. Метою лікування гіпертензивного синдрому є досягнення рівня артеріального тиску в межах 130/80–85 мм рт. ст. у випадку, якщо немає протипоказань. У разі перебігу захворювання нирок з анефротичним синдромом, особливо якщо рівень протеїнурії — до 1 г/добу, бажано утримувати артеріальний тиск на рівні 125/75 мм рт. ст.

Ризик побічних ефектів гіпотензивної терапії у хворих на ХНН високий, що обумовлено зменшенням елімінації та накопиченням у крові тих препаратів, що екскретуються нирками; перебіг ХНН може обтяжуватися нефротоксичністю препаратів, що кумулюють; змінами центральної та внутрішньониркової гемодинаміки з причини їх гемодинамічної дії. Застосування препаратів базисного ряду для лікування артеріальної гіпертензії при ХНН має певні особливості.

Діуретики. Препаратами вибору при ХНН є петльові діуретики, особливо у випадках артеріальної гіпертензії та фоні гіперволемії та гіпергідратації. Препарати (фуросемід, буметанід, етакринова кислота тощо) призначають у збільшених дозах. При ШКФ > 20 мл/хв доза фуросеміду становить 320–400 мг при прийомі per os (160 мг внутрішньовенно). Петльові діуретики підсилюють сечогінний ефект тіазидних діуретиків, але сумація ефектів може призвести до порушень центральної гемодинаміки та зростання азотемії. При рівні креатиніну > 0,33 ммоль/л тіазидні діуретики не призначають з причини їх неефективності та швидкого виникнення несприятливих вторинних ефектів (підвищення синтезу сечової кислоти, погіршення ліпідного обміну тощо). Калійзберігаючі діуретики не мають самостійної гіпотензивної дії та протипоказані хворим на ХНН, можуть викликати гіперкаліємію, особливо у хворих на цукровий діабет.