ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Лікування артеріальної гіпертензії у хворих на метаболічний синдром Х

Хворих другої групи, у яких застосування 10 мг лізиноприлу та 12,5 мг гідрохлортіазиду дозволило досягти цільових показників, переводили на монотерапію лізиноприлом. У 7 хворих при вилученні з терапії гідрохлортіазиду артеріальний тиск підвищувався, у решти монотерапія лізиноприлом та комбінована терапія не відрізнялися за ефективністю.Таким чином, через 6 тижнів від початку лікування артеріальний тиск знизився до рекомендованого рівня у 27 хворих, ще у 9 тиск був нижче 140/90 мм рт. ст. 19 осіб застосовували для досягнення ефекту терапію лізиноприлом, 17 — комбіновану терапію лізиноприлом та гідрохлортіазидом. Як підримуючу терапію комбінацію препаратів приймали семеро хворих, 29 — отримували монотерапію лізиноприлом. У 11 хворих ефективність комбінованої терапії після титрування дози не була достатньою: у 7 чоловік зниження систолічного АТ перевищувало 10 мм рт. ст., але не досягало рекомендованих показників, у 4 — динаміка була відсутня.

Враховуючи позитивний метаболічний вплив та органопротективні властивості інгібіторів АПФ, вони є обов\'язковою складовою антигіпертензивної терапії при цукровому діабеті та метаболічному синдромі Х. Навіть недостатній антигіпертензивний ефект не стає показанням для їх відміни. У цій ситуації необхідно визначити оптимальну комбінацію препаратів, яка б забезпечила достатнє зниження артеріального тиску. З наведених літературних даних при неефективності поєднання інгібітора АПФ з діуретиком, оптимальним вбачається застосування інгібітора АПФ з антагоністом кальцію. З антагоністів кальцію ми вибрали амлодипін (Нормодипін \"Гедеон Ріхтер\") як препарат з найбільш тривалою дією та доведеними органопротективними властивостями. Нормодипін застосовувався у добовій дозі 5 мг (1 прийом) після припинення застосування гідрохлортіазиду. Така комбінація має переваги над поєднанням інгібітора АПФ лізиноприлу з діуретиком, оскільки обидва препарати мають тривалість дії понад 24 години. Використовуючи цю комбінацію протягом чотирьох тижнів, артеріальний тиск до рекомендованого знизили дев\'ятьом з одинадцяти хворим. Шестеро приймали амлодипін у дозі 5 мг на добу, ще трьом дозу було збільшено до 10 мг. У двох пацієнтів цільові показники артеріального тиску не були досягнуті, однак відзначалася тенденція до зниження артеріального тиску (з 170/120 мм рт. ст. до 150/100 мм рт. ст. та з 170/105 мм рт. ст. до 145/90 мм рт. ст.).

Органопротективні властивості

На фоні застосування всіх наведених схем антигіпертензивної терапії зменшувалася альбумінурія. При монотерапії Диротоном (лізиноприлом) показники альбумінурії знизилися протягом місяця з 183,519,7 мг/д до 136,613,4 мг/д (р<0,05). У хворих, які застосовували комбіновану терапію лізиноприлом та гідрохлор-тіазидом, альбумінурія протягом місяця знизилася з 177,121,3 мг/д до 126,911,8 мг/д (р<0,05) Таким чином, гіпоальбумінуричний ефект обох схем терапії майже не відрізнявся. В обох групах екскреція альбумінів зменшувалася за рахунок хворих, у яких відбувалося зниження артеріального тиску, що підтверджує значну роль артеріальної гіпертензії в розвитку альбумінурії. У пацієнтів, стійких до даних схем антигіпертензивної терапії, на рівень альбумінурії лікування практично не впливало. Найбільш вираженого зниження альбумінурії (42%) досягли у хворих, які застосовували комбіновану терапію лізиноприлом та амлодипіном (з 148,624,2 мг/д до 86,118,9 мг/д, р<0,05). Це особливо важливо з урахуванням того, що пацієнти, які отримували дану схему терапії, попередньо використовували у терапії інші схеми без досягнення як антигіпертензивного, так і гіпоальбумінуричного ефекту.

Використання всіх схем терапії переносилося хворими задовільно. Паралельне застосування гепатопротекторів та покращення стану компенсації вуглеводного обміну призводило до покращення роботи печінки. Розміри печінки зменшилися за період лікування у 26 хворих, у 10 з 12 хворих з гіпербілірубінемію та у всіх хворих з підвищеною активністю печінкових ферментів (АЛТ і АСТ) відбулася нормалізація показників. Отже, як монотерапія лізиноприлом, так і його комбінація з гідрохлортіазидом чи амлодипіном не мала негативного впливу на печінку і не знижувала ефективності гепатопротективної терапії. Динаміка показників ліпідного обміну при застосуванні різних схем терапії не відрізнялася між собою. У хворих всіх груп на фоні проведеної терапії відзначалася тенденція до зниження холестеринемії та атерогенних ліпопротеїдів крові, відмінності між показниками різних груп були відсутніми. Не відбувалося також змін вмісту в крові кінцевих азотистих метаболітів сечовини та креатиніну. На підставі проведеного огляду літератури та результатів власних досліджень можна сформулювати такі висновки.

1. Використання Диротону (лізиноприлу) з гідрохлортіазидом дозволяє досягти більш швидкого зниження артеріального тиску у хворих з метаболічним синдромом Х, але при тривалому застосуванні це не має переваг перед монотерапією лізиноприлом.

2. Поєднання Диротону (лізиноприлу) з Нормодипіном (амлодипіном) у хворих з метаболічним синдромом Х дозволяє досягти достатнього зниження артеріального тиску, в тому числі при неефективності інших схем терапії.

3. Метаболічна нейтральність та органопротективні властивості дозволяють розглядати поєднане застосування лізиноприлу й амлодипіну як оптимальний варіант комбінованої антигіпертензивної терапії у хворих з метаболічним синдромом Х.

Література

1. American Diabetes Association. Screening for type 2 diabetes // Diab. Care. — 2000. — v. 23, Suppl. 1. — P. S20—S23.

2. Боднар П. М., Кононенко Л. О., Михальчишин Г. П. Метаболічний синдром (огляд літератури) // Журнал АМН України. — 2000. — № 4. — C. 34—37.

3. Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease. Banting lecture 1988 // Diabetes. — 1988. — v. 37. — P. 1595—1607.

4. Laakso M. Hyperglycemia and cardiovascular disease in type 2 diabetes // Diabetes. — 1999. — v. 48. — P. 937—942.

5. R. C. Turner, H. Milns, H. A. W. Neil et al. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus: United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS: 23) // BMJ. — 1998. — v. 316. — P. 823—828.

6. The Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS Investigators). Effect of fenofibrate on progression of coronary-artery disease in type 2 diabetes mellitus // Lancet. — 2001. — v. 357. — P. 902—910.