ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...


Таким чином, діагностика ГНН базується на даних клінічного спостереження, динаміки діурезу, лабораторно-інструментального обстеження (УЗД нирок, доплер-УЗД, ретроградна пієлографія, комп\'ютерна томографія, радіоізотопна ренографія, сцинтиграфія, ангіографія, ядерна магнітна томографія тощо). Сприяють уточненню діагнозу коагулогічні тести. Біопсія нирки показана при тривалому перебігу ануричного періоду ГНН, при ГНН неясної етіології, за підозри на лікарський гострий інтерстиціальний нефрит, при поєднанні ГНН з гломерулонефритом чи системним васкулітом.

Від хронічної ниркової недостатності (ХНН) ГНН відрізняється насамперед тим, що розвивається переважно в осіб без наявності ниркової патології в минулому. Здебільшого встановити причину виникнення ГНН неважко: крововтрата, шок, операційна або інша травма, сепсис, гостре отруєння нефротоксичними речовинами тощо. На відміну від олігоанурії при ГНН, на початкових стадіях ХНН має місце поліурія. При ГНН у крові спочатку більше підвищується концентрація сечовини, ніж креатиніну (при ХНН спостерігається їх рівномірне зростання), розміри нирок не зменшені (за даними рентгенотомографії, ультразвукового дослідження нирок тощо). Для ГНН мало характерна артеріальна гіпертензія, притаманна ХНН. Анемія при ГНН виникає на більш пізніх етапах, ніж при ХНН. Гіперкаліємія є однією з головних і ранніх ознак ГНН, у той час як при ХНН на фоні поліурії звичайно виникає гіпокаліємія.

Концентрація креатиніну в крові може підвищуватися і за відсутності ГНН у пацієнтів зі значною м\'язовою масою чи після травматичних ушкоджень м\'язів. Рівень азоту сечовини крові може зростати у пацієнтів при шлунково-кишкових кровотечах, високому рівні катаболізму, низькій швидкості сечовиділення, зменшенні обсягу внутрішньосудинної циркуляції та після призначення ліків. Тому, перш ніж встановити діагноз ГНН, звичайно проводять повне клінічне обстеження для виключення іншої подібної за певними симптомами патології, а також для виявлення супутніх захворювань, інтеркурентної інфекції (яка може бурхливо розвиватися в умовах імунодефіциту, викликаного ГНН, і несприятливо впливати на загальний стан хворого і прогноз захворювання).Лікар має пам\'ятати, що ГНН не є нозологічною одиницею, а тільки симптомокомплексом, зумовленим відповідною первинною патологією, яка також обов\'язково має фігурувати у клінічному діагнозі.

Хворих з ГНН потрібно негайно госпіталізувати у відділення реанімації або нефрології, де є методи екстракорпорального очищення крові. Спочатку призначають вуглеводну безсольову дієту. Якщо креатинін крові сягає 0,3 ммоль/л, добове споживання білка не повинне перевищувати 0,6 г/кг/добу. Раціон має бути достатньо калорійним (1800–2000 ккал/добу), вітамінізованим, бідним на калій, а в стадії олігоанурії — на натрій.

Дуже важливо контролювати водний баланс. Об\'єм рідини, що вводиться хворому за добу, має перевищувати на 500 мл (з них ентерально — тільки 100 мл) суму діурезу та кількості рідини, що втрачається з блювотними масами, рідким калом. При анурії загальний об\'єм рідини в раціоні не повинен перевищувати 400—600 мл. Однак слід враховувати, що підвищення температури на кожен °С має супроводжуватися збільшенням рідини в раціоні на 300–500 мл.На ранній поліуричній стадії призначається дієта, аналогічна дієті у першій стадії протягом двох діб, потім розширюється пропорційно зниженню азотемії та збільшенню діурезу.

Невідкладна допомога та лікування ГНН залежать від її різновиду. Так, у разі діагностики преренальної ГНН важливо спрямувати зусилля на усунення факторів, що викликали гостру судинну недостатність чи гіповолемію, відмінити ліки (нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори АПФ, сандімун), здатні спричинити ГНН. На перший план виступають корекція гіповолемії, дегідратації, ліквідація дефіциту натрію, боротьба з судинною недостатністю, протишокова терапія, підвищення серцевого викиду, виведення із коматозного стану, збільшення ниркового кровотоку, усунення ниркової вазоконстрикції, нормалізація функції рас.

Якщо причиною ГНН є шок, протишокові заходи включають уведення великих доз глюкокортикоїдів, полі- та реополіглюкіну, свіжозамороженої плазми, відмитих еритроцитів під контролем центрального венозного тиску та діурезу. Вводять внутрішньовенно 200 мл 20 %-ного манітолу з 400–800 мг фуросеміду. Якщо протягом двох годин діурез становить менше 20 мл/хв, має місце виражена гіподиспротеїнемія, доцільно вводити нативну плазму з петлевим діуретиком та тіазидами (відповідно 30–50 мг/кг/год та 100 мг/год).У першу добу розвитку ГНН несептичного генезу може бути використана комбінація селективного ниркового вазодилататора, натрій- та діуретика, ренопротектора допаміну (3 мг/кг/хв) з фуросемідом (10–15 мкг/кг/год) протягом 6–12 годин.

За наявності артеріальної гіпотензії слід застосовувати сильні інотропи: епінефрин — антагоніст a- та b-рецепторів (до 0,8 мкг/кг/хв), норепінефрин (0,3–4 мкг/кг/хв), бета-дози допаміну — 4–10 мкг/кг/хв. Можна призначати інгібітори фосфодіестерази — милрінон, амрінон, аноксимон та ін.

Гіперкаліємія корегується введенням 10–30 мл 10 %-ного хлориду кальцію в 200–300 мл 40 %-ної глюкози та 40–50 ОД інсуліну. Це збільшує утворення глікогену, який сприяє переміщенню калію всередину клітини. Методом вибору боротьби з гіперкаліємією є застосування натрію полістеронсульфонату (резоніуму) орально по 15,0/ 3 рази на добу або ректально по 30,0/ 2 рази на добу.

Для боротьби з ацидозом під контролем кислотно-лужної рівноваги використовується 8 %-ний розчин натрію гідрокарбонату. При декомпенсованому метаболічному ацидозі олужнювальні розчини вводять внутрішньовенно.

На ранній стадії ренальної ГНН, в перші 2–3 доби розвитку гострого канальцевого некрозу, за відсутності повної анурії та гіперкатаболізму проводять консервативну терапію (фуросемід, манітол, інфузії рідин). Про її ефективність свідчить збільшення діурезу з щоденним зниженням маси тіла на 0,25–0,5 кг. Якщо втрата маси тіла перевищує 0,8 кг/добу і поєднується з наростанням рівня калію в крові, можна припустити виникнення гіпергідратації, а це вимагає більш жорсткого контролю за водним режимом.

Для лікування ренальної ГНН на фоні сепсису, СНІДу, гострого вірусного гепатиту, пієлонефриту, гострого інтерстиціального нефриту інфекційної етіології потрібна антибактеріальна, противірусна терапія. Імуносупресивна терапія призначається при медикаментозному гострому інтерстиціальному нефриті, швидкопрогресуючому гломерулонефриті, системних васкулітах.

Лікування ренальної ГНН у разі розвитку олігурії у хворих з мієломною хворобою, уратним кризом, рабдоміолізом, гемолізом рекомендується безупинна (до 60 годин) інфузійна олужнювальна терапія, що включає введення манітолу разом з ізотонічним розчином хлориду натрію, бікарбонату натрію та глюкози (у середньому 400–600 мл/год) і фуросемідом. Завдяки такій терапії діурез підтримується на рівні 200–300 мл/год, зберігається лужна реакція сечі (рН > 6,5), що запобігає внутрішньоканальцевому утворенню сечових циліндрів і забезпечує виведення вільного міоглобіну, гемоглобіну, сечової кислоти.

У разі розвитку ренальної ГНН на фоні швидкопрогресуючого гломерулонефриту, лікарського гострого інтерстиціального нефриту, гострого пієлонефриту, базисна консервативна терапія доповнюється імунодепресантами, антибіотиками, плазмаферезом. Останній рекомендується також хворим із краш-синдромом для видалення міоглобіну і купірування синдрому ДВС. При ГНН, спричиненої сепсисом або отруєнням, використовують гемосорбцію, що забезпечує видалення з крові різних токсинів.

За відсутності ефекту від зазначеної консервативної терапії понад 2–3 доби значно зростає ризик виникнення ускладнень від застосування великих доз фуросеміду (ураження слуху) і манітолу (гіперкаліємія, гостра серцева недостатність, гіперосмолярність), тому переходять до активнішої терапії.