ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...


Реферат на тему:

Гостра ниркова недостатність

Ниркова недостатність — це порушення фільтраційно-концентраційної, екскреторної та інкреторної функцій нирок. Виділяють такі її різновиди: часткову, або парціальну (розлади окремих ниркових функцій), скороминучу, або транзиторну (викликану високою активністю нефропатії), хронічну (зумовлену критичним зменшенням маси функціонуючих нефронів на заключних етапах прогресування хронічних захворювань нирок) та гостру ниркову недостатність, що якісно відрізняється від попередніх трьох і є одним із найчастіших і найтяжчих невідкладних станів [3, 4, 6–12].

Гостра ниркова недостатність (ГНН) — це поліетіологічний синдром, зумовлений швидким, множинним, потенційно зворотним порушенням основних функцій нирок внаслідок розладу внутрішньониркового кровотоку, виникнення гострого канальцевого некрозу, частіше з олігоанурією.

Часто ГНН є лише одним із компонентів недостатності декількох органів, що спостерігається у пацієнтів відділення інтенсивної терапії і розглядається як синдром поліорганної дисфункції. Незалежно від причини ГНН, ішемічні та токсичні ураження нирок мають загальні механізми, що призводять до гострого тубулярного некрозу.

ГНН — раптове ураження нирок, переважно без їх попередніх змін, спричиняється преренальними, ренальними та/або субренальними впливами етіологічного чинника. Більше ніж у половині випадків причинами ГНН є множинна травма та операції на серці і великих судинах.

Некротичні або дистрофічні зміни клітин епітелію ниркових канальців, які розвиваються внаслідок ішемії або прямої пошкоджувальної дії токсичного, алергічного, механічного агента, призводять до обструкції канальців клітинним детритом, зворотного руху вмісту канальців із регургітацією первинної сечі в кров і лімфу. Патогенетичне значення мають також падіння швидкості клубочкової фільтрації, надмірне внутрішньосудинне зсідання крові, внутрішньониркова гіпертензія, розриви базальної мембрани, набряк сполучної тканини. Механізм розвитку постренальної ГНН пов\'язаний з аферентною нирковою вазоконстрикцією, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутрішньоканальцевого тиску з викидом ангіотензину ІІ і тромбоксану А2. Для розвитку постренальної ГНН у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу.

За причиною розвитку ГНН виділяють:

  • преренальну (гемодинамічна, ішемічна ГНН, шокова нирка) (60–70 %), пов\'язану з різким зниженням об\'єму циркулюючої крові та зниженням артеріального тиску у випадках гіповолемії (шок, кровотеча, втрата води і електролітів при тривалому блюванні, тяжких опіках тощо);

  • ренальну (токсична, паренхіматозна ГНН) (25–40 %), спричинену ураженням ниркової паренхіми (отруєння грибами, солями важких металів, кислотами тощо; тромбоемболія ниркових судин; гострі захворювання нирок з бурхливим перебігом; гострі інфекції);

  • постренальну (субренальна, обструктивна ГНН) (5–10 %), зумовлену порушенням відтоку сечі при обструкції нижніх сечовивідних шляхів (внаслідок перекриття сечових шляхів каменями, двосторонньою обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового міхура, аденомою, раком приміхурової залози, пухлиною, шистосомозом сечового міхура, стріктурою уретри, некротичним папілітом, ретроперитонеальним фіброзом, заочеревинною пухлиною, захворюваннями чи травмами спинного мозку);

  • аренальну (< 1 %), зумовлену відсутністю нирок (ренопривним станом внаслідок травми, двобічної нефректомії з приводу пухлин, ниркових каменів, гіпоплазії нирки тощо).

ГНН проходить 4 стадії розвитку:

  • короткочасну початкову (шокову),

  • олігоануричну (2–3 тижні),

  • відновлення діурезу з фазами початкового діурезу (5–10 днів) та його надміру — поліурії,

  • одужання (з моменту зникнення гіперазотемії).

На кожній з перших трьох стадій можливий летальний кінець, але якщо правильно і своєчасно надати хворому невідкладну допомогу, створити умови для регенерації ушкодженого канальцевого епітелію (а він добре регенерує, на відміну від нефрона в цілому), у більшості хворих настає повне одужання, але можливий перехід у хронічне захворювання нирок.

Для діагностики важко переоцінити своєчасне виявлення лікарем виникнення олігурії, або малосеччя (діурез менше 500 мл/добу), що має місце у більшості хворих з ГНН. У 3–10 % хворих розвивається анурія, або безсеччя (діурез менше 50 мл/добу). До олігурії й особливо анурії можуть швидко додатися симптоми гіпергідратації — спочатку позаклітинної (периферичні і порожнинні набряки), потім внутрішньоклітинної (набряк легень, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку). Водночас майже у 30 % хворих розвивається неолігурична ГНН з відсутністю ознак гіпергідратації, що значно утруднює діагностику.

Для лікаря дуже важливо розмежувати істинну анурію (сеча не утворюється нирками і не надходить до сечового міхура) та гостру затримку сечі, або ішурію, при якій сечовий міхур переповнений сечею, яка з різних причин (механічна перешкода для випорожнення, атонія м\'язів або порушення іннервації сечового міхура) затримується в ньому. Для виключення ішурії необхідно переконатися у відсутності сечі в сечовому міхурі (перкуторно, ультразвуковим методом чи за допомогою катетеризації).Найбільшу цінність для ранньої діагностики ГНН (особливо за відсутності олігоанурії) мають лабораторні методи: визначення рівня креатиніну, сечовини і калію в крові тощо.

Таким чином, основними критеріями діагнозу ГНН в олігоануричній стадії є: олігурія (зниження діурезу — менше 500 мл/добу за умови нормального водного балансу, або 10 мл/кг/добу, зниження швидкості клубочкової фільтрації, відносної густини (щільності) сечі або її осмолярності, підвищення в крові вмісту креатиніну, сечовини, калію, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія.

Преренальна ГНН характеризується співвідношенням у крові сечовини до креатиніну більш ніж 20:1, осмолярністю сечі — більш ніж 500 мосмоль/л та фракційним виділенням натрію менше 1 %, \"порожнім\" сечовим синдромом. Навпаки, за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну крові не перевищує 20:1, осмолярність сечі знаходиться в межах 250–300 мосмоль/л, фракційна екскреція натрію становить понад 3 %, наявний сечовий синдром.

У разі розвитку ГНН настає практичне припинення діяльності маси нефронів, різко порушуються різні функції нирок:

  • фільтраційно-концентраційна — зі зміною діурезу (олігурія, на зміну якій у більшості хворих приходить значна поліурія), відносної густини (щільності) та осмолярності сечі;

  • азотовидільна, наслідком чого є підвищення вмісту креатиніну, сечовини та інших кінцевих продуктів азотистого обміну в крові — гіперазотемія та уремія (сечокрів\'я);

  • водовидільна — з розвитком смертельно небезпечної гіпергідратації (особливо внутрішньоклітинної), а в стадії відновлення діурезу — гіпогідратації;

  • кислотовидільна — з розвитком тяжкого метаболічного ацидозу;

  • інкреторна — з появою і прогресуванням еритропоетиндефіцитної анемії, гіпокальціємії, у частини хворих — артеріальної гіпертензії;

  • гомеостатична — з формуванням диселектролітемії, найважливішим проявом якої є гіперкаліємія (на фоні олігоанурії) і гіпокаліємія (на фоні поліурії).

Ці та інші розлади функцій нирок призводять до вторинних тяжких екстраренальних змін з порушенням функції життєво важливих органів — головного мозку, серця, легень тощо, які можуть стати безпосередньою причиною смерті хворого.

Дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальній ГНН може бути підвищеним, а при хронічних нефропатіях преренальний компонент (зниження натрійурезу) може не виявлятися.