ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні підходи до діагностики та лікування

І. Для розрахунку кількості препарату добутаміну (в мг), який слід додати до базового розчину для інфузії (фізіологічний розчин), використовують формулу: 6 х бажана доза в мкг/кг/хв. / бажана швидкість інфузії в мл/год. х маса тіла в кг = мг добутаміну.

ІІ. Для розрахунку об\'єму препарату (в мл), який слід додати до 100 мл фізіологічного розчину, використовують формулу: мг добутаміну, що розрахували вище / концентрація препарату в мг/мл = мл добутаміну.

Наприклад, новонароджена дитина з масою тіла 1 кг має отримувати 5 мкг/кг/хв. добутаміну, бажана швидкість інфузії 3 мл/год. Концентрація препарату 250 мг/20 мл = 12,5 мг/мл. Отже:

І. 6 х 5 мкг/кг/хв. / 3 мл/год. х 1 кг = 10 мг

ІІ. 10 мг добутаміну / 12,5 мг/мл = 0,8 мл добутаміну слід додати до 100 мл фізрозчину, щоб дитина отримувала 5 мкг/кг/хв. добутаміну при швидкості інфузії 3 мл/год.

Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні підходи до діагностики та лікування

Схема призначення серцевих глікозидів (дигоксину). Загальна доза насичення дигоксину у недоношених з масою тіла 1,5 кг та менше становить 0,02–0,03 мг/кг орально або в/в, у недоношених > 1,5 кг: 0,02–0,04 мг/кг орально або 0,02–0,03 мг/кг в/в. У доношених новонароджених доза насичення становить 0,04–0,06 мг/кг орально або 0,03–0,06 мг/кг в/в. Ця доза вводиться у 3–4 прийоми протягом доби, кожні 6–8 годин (наприклад, 1/2, 1/4, 1/4 дози, або 1/4, 1/4, 1/4, 1/4 дози, або 1/3, 1/3, 1/3 дози). Підтримуюча доза призначається через 12 годин після останнього введення дози насичення і становить 1/4–1/3 останньої, зазвичай 0,01–0,02 мг/кг на добу, за 2 прийоми, тобто кожні 12 годин.

Обов\'язковим є ЕКГ-контроль терапії. Гіпоксія, ацидоз, гіпоглікемія, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія підвищують ризик інтоксикації дигоксином. Найбільш поширеними проявами глікозидної інтоксикації є дизритмії, клініко-електрокардіографічні ознаки порушення функції провідності, брадикардія. Може спостерігатися блювання, анорексія, діарея, млявість, судоми, апное.

Діуретики, насамперед петльові, залишаються препаратами першого ряду в лікуванні серцевої недостатності. Фуросемід (лазикс) вводять в/в повільно, початкова доза — 1 мг/кг, максимальна разова доза — 2 мг/кг. Рекомендованою кратністю введення є кожні 24 години для недоношених, для доношених — кожні 12 годин. Максимально дозволена доза — 6 мг/кг. При його застосуванні обов\'язковим є контроль електролітів крові. Можливі побічні ефекти: гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремічний алкалоз.

Дисметаболічні порушення міокарда

Дисметаболічні порушення міокарда гіпоксичного генезу полягають у зниженні вмісту макроергічних фосфатів, особливо фосфокреатиніну, активації анаеробного гліколізу, пригніченні Na-K-АТФ-ази з підвищенням внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію та розвитком інтрацелюлярного набряку, розвитку внутрішньоклітинного ацидозу, перекисному окисленні мембранних ліпідів, кальцієвому перевантаженні кардіоміоцитів. Останнє є важливим чинником гіпоксичного ураження міокарда з його контрактурою.

Переконливих даних щодо ефективності кардіометаболічної терапії, з позицій сучасних принципів доказової медицини, бракує. Кардіометаболіти належать до класу терапії ІІА, тобто \"користь дискутабельна, але більше доказів щодо ефективності\" (Clinical Evidence, Issue 5, BMJ, 2001).

За міокардіальної гіпоксії патогенетично обррунтованим є застосування антигіпоксантів та антиоксидантів (інозину (рибоксину), фосфадену, кварцитину, солей метаболічного ряду), а також L–карнітину та його попередника — мілдронату. Мілдронат (g-бутіробетаїн) є кофактором метаболічних процесів, спрямованих на підтримку активності КоА. При гіпоксії відмічається зниження рівня карнітину у міокарді, що призводить до підвищення концентрації довголанцюгових жирних кислот, які пригнічують транслоказу аденілових нуклеотидів у мітохондріях, знижують синтез АТФ з подальшим негативним інотропним ефектом за умов гіпоксії у міокарді калію тощо. Дозування мілдронату — 50 мг/кг на добу внутрішньо у 3 прийоми, за 20–30 хвилин до годування дитини.

В останні роки все ширше у практиці неонатології застосовуються препарати антигомотоксичної терапії, зокрема убіхінон-композитум, якому властиві метаболічний та антиоксидантний ефекти. Дозування убіхінон-композитум — 1/6–1/4 ампули в/м або у вигляді \"ампул для орального застосування\" (в ампулі 2,2 мл) 1 раз/добу або через день.

Порушення серцевого ритму та провідності

Показниками нормальної ЧСС для новонароджених є 120–160/хв. [3, 6, 8].

Тахікардією вважають ЧСС 180/хв. та вище. Найчастіше зустрічається таке порушення серцевого ритму, як суправентрикулярна тахікардія (ЧСС плода понад 200/хв.). У новонароджених ЕКГ зазвичай виявляє ЧСС у межах 240–260/хв. за відсутності Р–хвилі. Препаратами вибору в лікуванні є дігоксин та аденозин. Аденозин вводять в/в 50 мкг/кг протягом 1–2 секунд. Якщо через 2 хвилини ефект відсутній, повторюють введення зі збільшенням дози на 50 мкг/кг кожні 2 хвилини до досягнення синусового (максимально дозволена доза 250 мкг/кг). На відміну від багатьох антиаритмічних засобів, аденозин (метаболіт АТФ) не має негативного інотропного ефекту.

Екстрасистолічна дизритмія у новонароджених, як правило, не потребує призначення антиаритмічних препаратів. Брадікардію визначають при ЧСС менше 100/хв. У цьому випадку необхідно виключити наявність церебральної патології (підвищення інтракраніального тиску, крововиливи тощо), дизелектролітемії (насамперед, гіперкаліємії), атріовентрикулярного блоку (насамперед, повну блокаду). Препаратом вибору є атропін. Атропін у новонароджених вводять в/в, 0,01–0,03 мг/кг на введення (тривалість введення — понад 1 хв). Повторне введення препарату можна проводити через 10–15 хв., максимально дозволена доза — 0,04 мг/кг.

Таким чином, рання діагностика та ефективне лікування гіпоксичних уражень серцево-судинної системи дозволяє запобігти розвитку різних ускладнень в подальшому, в тому числі легеневої гіпертензії новонароджених.

Література

[1] Кривопустов С. П. Серцева недостатність у новонароджених дітей// Педіатр., акуш. та гінекол. – 1996. – С. 5–10.

[2] Кривопустов С. П. Синдром персистуючого фетального кровообігу у новонароджених// Педіатр., акуш. та гінекол. – 1998. – № 6. – С. 5–8.

[3] Неонатология/ Под ред. Т. Л. Гомелла, М. Д. Каннигам: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1995. – С. 636.

[4] Симонова Л. В., Котлукова Н. П., Гайдукова Н. В. и др. Постгипоксическая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей// Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2001. – № 2. – С. 8–13.

[5] Тоболин В. А., Котлукова Н. П., Симонова Л. В. и др. Актуальные проблемы перинатальной кардиологии// Педиатрия. – 2000. – № 5. – C. 13–18.

[6] Тюкова Н. В., Меньшикова Л. И., Макарова В. И. Нарушения сердечного ритма у новорожденных с перинатальной гипоксией// Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2002. – Т. 46, № 3. – С. 30.

[7] Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology/ Ed. E. K. Weir, J. T. Reever. – New York: Marcel Dekker, 1989. – P. 241–290.

[8] Sheldon B. Korones, Henrietta S. Bada-Ellzey. Neonatal decision making. – Mosby-Year Book, Inc., 1993.

[9] Spitzer A., Davis J., Clarke W. et al. Pulmonary hypertension and persistent fetal circulation in the newborn// Clin. Pediatr. – 1988. – V. 15. – P. 389–413.