ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні підходи до діагностики та лікування

Серцева недостатність новонароджених

Пролонгована тяжка гіпоксія може призвести до дисфункції міокарда різного ступеня, від мінімальних проявів типу транзиторного тахіпное у новонароджених — до розвитку кардіогенного шоку внаслідок різкого зниження контрактильності серця та тяжкої артеріальної гіпотензії. Найважливішим чинником виникнення дисфункції міокарда правого та/або лівого шлуночка є ішемія та/або некроз субендокардіальних відділів міокарда та папілярних м\'язів [1]. Субендокардіальна ішемія, призводячи до некрозу ділянок міокарда, насамперед, папілярних м\'язів одного або обох шлуночків, викликає регургітацію три- та/або двостулкового клапана з дисфункцією відповідно правого та/або лівого шлуночка.

Інструментальна діагностика порушеного коронарного кровообігу та міокардіальної неонатальної ішемії включає електрокардіографію, перфузійне сканування міокарда з талієм-201, вивчення активності кардіоспецифічного ізоферменту креатинфосфокінази у сироватці крові як маркера міокардіального пошкодження.

Вивчення показників насосної та скоротливої функції серця традиційно здійснюється за допомогою ехографічних методик. Можливе використання методики допплерівського аналізу коронарного кровообігу у новонароджених (Сідельников В. М., Кривопустов С. П., Волосовець О. П., Кузьменко А. Я. Патент України на винахід № 13437А від 16.12.1996).Пролонгована тяжка гіпоксія призводить до міокардіальної, застійної серцевої недостатності новонароджених (СН). Клінічними симптомами СН є тахікардія з фіксованим ритмом серцевих скорочень, тахіпное, кардіо- та гепатомегалія, холодні кінцівки, хрипи у легенях, блідість, слабкий пульс на руках та ногах, периферійні набряки, послаблення першого тону, підсилення та можливе розщеплення другого тону при аускультації серця. Важливою ознакою є наявність ритму галопу за рахунок виразного третього тону, систолічний шум відносної недостатності мітрального та/або трикуспідального клапанів.

У новонароджених зазвичай не розрізняють ліво- та правошлуночкову СН, оскільки страждає функція серця в цілому і, відповідно, має місце комбінована, бівентрикулярна серцева недостатність, хоча звичайно спостерігається зміна клінічної картини і розлади з боку органів дихання — задишка, диспное, шумне дихання, роздування та напруження крил носу, западіння міжреберних проміжків. На перебіг СН суттєвий вплив мають супутні стани новонародженого, його гестаційний вік, наявність функціонуючого артеріального протоку, церебральні, ниркові, респіраторні, гематологічні порушення тощо.

При дисфункції міокарда на ЕКГ реєструють ішемічні зміни з боку субендокардіальних відділів міокарда, зменшується амплітуда хвилі Т, з\'являється депресія сегмента ST. Аномальний зубець Q спостерігається досить рідко. Характерним є порушення саме внутрішньошлуночкової провідності.

Рентгенологічно може спостерігатися збільшення кардіоторакального відношення, підсилення судинного малюнка в легенях за рахунок венозного застою, у тяжких випадках можливе підвищення міокардіальної фракції креатинфосфокінази.

ЕхоКГ виявляє зниження скоротливої функції міокарда лівого та/або правого шлуночка, подовження систоли, збільшення лівих та/або правих відділів серця, дис- та гіпокінезію задньої стінки лівого шлуночка. Із показників центральної гемодинаміки аналізують ударний та хвилинний об\'єми кровообігу, з індексів насосної та скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка — фракції вигнання та скорочення.

Допплерехокардіографія оцінює кровообіг у магістральних судинах, правій та лівій вінцевих артеріях серця, виявляє наявність та ступінь мітральної та/або трикуспідальної регургітації, разом з ЕхоКГ уточнює генез систолічної дисфункції лівого та/або правого шлуночка: або це є справжнім пригніченням скоротливості, або зниження індексів контрактильної та насосної функції серця пов\'язане з високим судинним опором (пресорна реакція великих артеріальних судин еластичного типу).

Допплерографія дозволяє на ранніх стадіях діагностувати діастолічну форму СН, що проявляється порушенням трансмітрального та/або транстрикуспідального кровообігу, при цьому насамперед змінюється співвідношення максимальної швидкості потоку крові, зумовленого систолою передсердь до максимальної швидкості ранньодіастоличного трансклапанного потоку крові.

Диференційний діагноз (насамперед, за допомогою інструментальних методів дослідження) проводять з синдромом гіпоплазії лівого серця, тяжкою коарктацією аорти, кардитами тощо.

Терапія серцевої недостатності

В терапії СН вкрай важливою є підтримка адекватного об\'єму внутрішньосудинної рідини, контроль введеної та виведеної рідини, що особливо складно проводити за умов набряку головного мозку або гострого некрозу ниркових канальців.

З метою оцінки об\'єму гідратації здійснюють моніторування центрального венозного тиску за допомогою катетера, введеного в умбілікальну вену. Обов\'язковим є постійний контроль артеріального тиску, при цьому середній рівень його у доношених новонароджених має перевищувати 50 мм рт. ст. Необхідно стежити за правильним положенням дитини — положення підвищене, грудна клітка має бути вільною; важливе значення має проведення оксигенотерапії, корекція ацидозу та гіпоглікемії. Обмежують введення рідини, у тяжких випадках — до 1/3–2/3 вікової норми. За показаннями здійснюють штучне дихання, РаО2 необхідно підтримувати на рівні 60–80 мм рт. ст.

При лікуванні СН використовують такі інотропні препарати:

  • a-адреноміметики (дофамін, добутамін),

  • серцеві глікозиди (дигоксин),

  • діуретики (фуросемід).

Дофамін призначають у вигляді внутрішньовенної інфузії зі швидкістю 5–10 мкг/кг/хв. під контролем артеріального тиску за допомогою інфузійних насосів типу \"лініомат\". Слід пам\'ятати, що фармакологічні властивості дофаміну залежать від його дозування: низькі дози 0,5–5 мкг/кг/хв. збуджують дофамінові рецептори, поліпшують перфузію нирок; середні дози 5–10 мкг/кг/хв. стимулюють b1-адренорецептори, збільшують серцевий викид; високі дози 10–40 мкг/кг/хв. збуджують a-адренорецептори та викликають системну вазоконстрикцію. Можливі побічні дії: екстрасистолія, тахікардія, артеріальна гіпо- або гіпертензія, надмірний діурез. Дофамін може підвищувати тиск у легеневій артерії.

Добутамін застосовують як внутрішньовенні інфузії в дозі від 2 до 10 мкг/кг/хв. за допомогою інфузійного насосу за умов ретельного динамічного контролю артеріального тиску. Препарат є прямим стимулятором b1-адренорецепторів, діє на b2- та a-адренорецептори значно меньше, ніж дофамін, не впливає на допамінергічні рецептори та не викликає звільнення ендогенного норадреналіну. Можливі побічні ефекти: екстрасистолія, тахікардія, артеріальна гіпертензія. Добутамін протипоказаний при ідіопатичному субаортальному стенозі, фібриляції передсердь. Вкрай важливою інформацією є те, що добутамін не лише не підвищує, як дофамін, а навпаки — знижує тиск у легеневих капілярах (табл. 1). Внутрішньовенна інфузія симпатоміметиків має здійснюватися під ретельним контролем-моніторінгом ЧСС, ЕКГ, артеріального тиску, діурезу, периферичного кровообігу, рН, рО2, Sat O2.

При застосуванні симпатоміметиків вкрай важливо пам\'ятати такі рекомендації: необхідно забезпечити адекватний баланс рідини, скорегувати ацидоз, використовувати лише великі чи центральні вени, стежити за екстравазатами, ретельно контролювати швидкість і тривалість ін фузії

.Методика розрахунку при введенні добутаміну (за допомогою інфузійно-перфузійного насосу):