ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні підходи до діагностики та лікування

Реферат на тему:

Гіпоксичні ураження серцево-судинної системи у новонароджених: сучасні підходи до діагностики та лікування

Серед проблем сучасної педіатричної та неонатальної кардіології особливе місце за актуальністю та медико-соціальним значенням посідають питання ранньої діагностики та ефективного лікування уражень серцево-судинної системи у новонароджених внаслідок перинатальної патології [4, 5].За більшості екстрагенітальних та акушерських захворювань провідним патогенетичним ланцюгом в механізмі пошкодження плода та новонародженого є гіпоксія, що зумовлює глибокі порушення з боку всіх органів і систем організму. Розрізняють антенатальну гіпоксію плода, інтранатальну гіпоксію (асфіксію) та змішану, коли асфіксія розвивається на фоні внутрішньоутробного кисневого голодування. Найважливішими біохімічними проявами асфіксії є гіпоксемія, гіперкапнія та патологічний ацидоз.

Кардіоваскулярні зміни в неонатології мають здебільшого транзиторний, доброякісний характер, однак можуть спостерігатися у вигляді мінімальних проявів легеневої гіпертензії, недостатності атріовентрикулярних клапанів, порушення контрактильної здатності міокарда тощо.

Класифікація

У МКХ 10-го перегляду виділено такі стани:

Р 29 – серцево-судинні порушення, що виникли у перинатальному періоді (за винятком вроджених аномалій системи кровообігу Q20–Q28), зокрема:

Р 29.0 – серцева недостатність новонароджених,

Р 29.1 – порушення ритму серця у новонароджених,

Р 29.2 – неонатальна гіпертензія,

Р 29.4 – минуча ішемія міокарда новонародженого.

Виділяють такі гіпоксичні ураження серцево-судинної системи новонароджених:

1. Персистуюча легенева гіпертензія (синдром персистуючого фетального кровообігу):

  • з дисфункцією міокарда,

  • без дисфункції міокарда.

2. Дисфункція міокарда правого та/або лівого шлуночка:

  • порушення коронарного кровообігу;

  • ішемія міокарда – серцева недостатність.

3. Дисметаболічні порушення міокарда.

4. Порушення серцевого ритму та провідності.

Синдром персистуючого фетального кровообігу

Перинатальна гіпоксія, разом із метаболічним та респіраторним ацидозом, є пусковим механізмом легеневої гіпертензії новонароджених — синдрому персистуючого фетального кровообігу (СПФК), про який Gersony W. M. та співавт. повідомили ще у 1969 році при дослідженні доношених новонароджених з синдромом персистуючих фетальних комунікацій.

Відомо, що хронічна внутрішньоматкова гіпоксія, гіпертензія плода чи часткове звуження артеріальної протоки можуть викликати надмірне потовщення стінок дрібних легеневих артерій та їх стійке звуження. СПФК гіпоксичного генезу може бути ізольованим чи поєднуватися з дисфункцією міокарда, що вносить суттєві корективи у клінічну картину та потребує особливих підходів до лікування.

При СПФК, коли тиск у легеневій артерії перевищує системний, право-ліве шунтування крові здійснюється крізь відкриту артеріальну протоку та/або відкрите овальне вікно, що, в свою чергу, погіршує оксигенізацію крові, підтримує гіпоксемію та порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень.

Легенева гіпертензія призводить до підвищення навантаження на правий шлуночок, погіршення його кровопостачання, субендокардіальної ішемії правого шлуночка та задньої стінки лівого шлуночка. Можливим є некроз папілярних м\'язів із недостатністю трикуспідального (рідше мітрального) клапана, що є чинником гіпоксемії, ацидозу, який при значеннях рН < 7,2 викликає спазм судин та замикання вадового кола. Головним клінічним проявом цього синдрому є генералізований, центральний ціаноз, тому часто клініцисти припускають наявність вродженої вади серця синього типу (тяжкий стеноз легеневої артерії, аномалія Ебштейна тощо), і лише допоміжне інструментальне дослідження та спостереження за новонародженим у динаміці допомагає встановити вірний діагноз.

Клінічні прояви з\'являються зазвичай протягом перших 6–12 годин після народження, зберігаються протягом 3–5 діб, частіше у доношених, з низькою оцінкою за шкалою Апгар, можливе підвищення серцевого поштовху зліва у нижній частині грудини, що пояснюється скороченням правого шлуночка, другий тон зазвичай підсилений, спостерігається його розщеплення, можлива наявність короткого систолічного шуму.

На ЕКГ — ознаки гіпертрофії та перевантаження правого шлуночка, тобто ці показники перевищують належні вікові норми. У випадку змін з боку ST-T припускається дисфункція міокарда на фоні СПФК. Рентгенографія органів грудної клітки допомагає виключити наявність легеневої патології. Катетеризація порожнин серця може погіршити стан новонародженої дитини й використовується рідко.

Лабораторні ознаки гіпоксемії лабільні, для диференційного діагнозу можуть бути корисними тести з гіпероксимією та гіпервентиляцією. Важливо пам\'ятати, що тест з 100 % киснем може використовуватися лише у доношених новонароджених у зв\'язку з високим ризиком виникнення його ускладнень у недоношених новонароджених (ретролентальна фіброплазія).Для виявлення право-лівого шунта крові через відкриту артеріальну протоку запропоновано метод диференційної оксиметрії. Використовують два транскутанні оксиметри, один датчик фіксують як передпротоковий у верхній правій частині грудної клітки, другий як післяпротоковий — у нижній лівій частині живота. Показанням до шунтування є різниця показників, що перевищує 10 мм рт. ст.Ехокардіографія (ЕхоКГ) має значення, насамперед, для виключення наявності вроджених вад серця синього типу. При СПФК може спостерігатися збільшення правого шлуночка, підвищення співвідношення для нього час передвигнання – час вигнання. Візуалізація шунтування крові можлива при використанні контрастної ЕхоКГ або кольорової допплерехокардіографії. Змінюються й інші манометричні та кінетичні допплерографічні характеристики кровообігу в легеневій артерії на фоні СПФК.

Терапія СПФК

Найбільш важливим елементом у лікуванні СПФК є оксигенотерапія. При механічній вентиляції легень рекомендовано підтримувати такі параметри: рН 7,4–7,5; р СО2 25–30 мм рт. ст.; р О2 понад 50 мм рт. ст. Якщо застосування кисню недостатнє для зниження тиску в легеневій артерії та припинення шунтування крові справа наліво, використовують фармакологічні препарати вазодилатаційної дії, зокрема толазолін — a-адреноблокатор з гістамінергічними властивостями [2].

Рекомендована схема застосування толазоліну: спочатку вводять в/в повільно, протягом 5–10 хвилин, у дозі 1–2 мг/кг/год, а потім, коли відмічено покращення оксигенації більше, ніж на 10–25 мм рт. ст., переходять на постійну крапельну інфузію зі швидкістю 1–2 мг/кг/год. Здійснюють моніторинг системного артеріального тиску та газового складу крові. З метою корекції артеріальної гіпотензії, до якої може призвести призначення толазоліну, застосовують інфузію дофаміну або добутаміну; використовувати адреналін при цьому небезпечно.

Можливі небажані побічні дії толазоліну: артеріальна гіпотензія, тахікардія, підвищення секреції шлункового соку та соляної кислоти з виразковим ураженням слизової оболонки і навіть перфорацією шлунка, шлунково-кишкові та легеневі кровотечі, тромбоцитопенія, гематурія, олігурія, тимчасова ренальна недостатність, агранулоцитоз, судоми, еритроматозний висип на шкірі. Толазолін протипоказаний за ниркової недостатності, гіпотензії, шоку, внутрішньошлуночкових крововиливів.

Застосування з метою фармакокорекції СПФК інших вазодилататорів (хлорпромазин, простагландин D2, простациклін, ніфедипін та ін.) має лише експериментальне значення, дані про їх ефективність та небезпечність у літературі суперечливі. На сучасному етапі вважається перспективним впровадження методики екстракорпоральної мембранної оксигенації [2, 7, 9].