ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...


Андропауза та остеопороз

Рис. 2Формування піку кісткової маси у населення України залежно від віку та статі

* – p < 0,05 у порівнянні з представниками жіночої статі.

Андропауза та остеопороз

Рис. 3Індекс міцності кісткової тканини у хлопчиків з ендокринною патологією

КГ – контрольна група; ЦДIТ – цукровий діабет I типу; ЗСР – затримка статевого розвитку; ГСПП – гіпоталамічний синдром пубертатного періоду; ІМ – індекс міцності; * – p < 0,05 у порівнянні з представниками контрольної групи.

Андрогени та кісткова тканина

На початку 40-х років XX сторіччя Albright F. і Reifenstein E. C. були серед перших, хто звернувся до антиостеопоротичних та анаболічних властивостей андрогенів. З позицій охорони здоров\'я остеопороз — більша проблема для жінок, ніж для чоловіків. Це пояснює, чому більшість зусиль щодо дослідження впливу статевих стероїдів була присвячена естрогенам. Крім того, андрогени можуть бути конвертовані ферментом ароматазою в естрогени й діяти як прогормони для естрогенів. У цьому ракурсі збільшується число робіт, що пояснюють принаймні частину впливу андрогенів на скелет у чоловіків шляхом їх ароматизації в естрогени. Останніми роками роль андрогенів у скелетному гомеостазі була навіть поставлена під сумнів, хоча андрогенні рецептори (АР) у клітинах кісткової тканини (КТ) та вплив андрогенів на КТ були відмічені понад 10 років назад. У 1987–1988 роках дві незалежні групи вчених встановили наявність рецепторів до естрогенів, прогестерону та андрогенів на остеокластах та остеобластах кісткової тканини.

Головна дія тестостерону на рівні КТ полягає у зменшенні резорбції кістки. Проте значна частина цієї дії є опосередкованою через ароматизацію тестостерону до естрадіолу. Тестостерон збільшує тривалість життя остеобластів та остеокластів, впливаючи на апоптоз. Тестостерон впливає на проліферацію остеобластів. Обидва ефекти тестостерону (стимуляція проліферації та пригнічення апоптозу) стимулюють формування КТ.

На відміну від постменопаузальних жінок, чоловіки зберігають цілісність губчастої кістки, хоча їх кісткові трабекули стають більш тонкими. Захист від втрати кісткової маси, яка ставить під загрозу міцність кісткової тканини у чоловіків, — це результат статевих відмінностей у процесі старіння КТ і, що ще важливіше, в накопиченні кісткової маси протягом дитинства та юності.

Дві основні детермінанти визначають рівень кісткової маси в старості: максимальна кількість кісткової маси, яка досягається в період формування скелета (пік кісткової маси), та швидкість наступної втрати КТ. Дані щодо формування піку кісткової маси в українських жінок представлені на рисунку 2. За даними ультразвукової денситометрії, жіноче населення України досягає піку кісткової маси в 23–24 роки, чоловіче — в 25–26 років (Поворознюк В. В., 1998). При цьому, цей показник у чоловіків є вищим на 8,2 %, що зумовлює менший ризик майбутніх остеопоротичних переломів.

Протягом статевого дозрівання у чоловіків формується більший розмір кісток, ніж у жінок, внаслідок збільшеного періостального апозиційного росту. У жінок, навпаки, естрогени мають пригнічуючий вплив на періостальне формування кісткової тканини та стимулюючий — на ендокортикальне формування, що призводить до звуження медулярної порожнини. Естрогени також стимулюють більш раннє закриття епіфізарних зон росту у жінок, що призводить до формування більш довгих кісток у чоловіків. Після статевого дозрівання кількість кісткової тканини, сформованої на періостальній поверхні, все ще більше у чоловіків, тоді як ендокортикальна резорбція подібна у чоловіків та жінок — таким чином, втрата КТ менша у чоловіків.

На формування піку кісткової маси суттєво впливають генетичні, гормональні, аліментарні та механічні причини. Функціональна недостатність гонад та деяка інша ендокринна патологія у хлопчиків призводять до структурно-функціональних порушень кісткової тканини, зниження її щільності (Поворознюк В. В. зі співавт., 2001) (рис. 3).З використанням методу ультразвукової денситометрії нами вивчено структурно-функціональний стан кісткової тканини у дорослого населення України залежно від віку та статі. Так, за даними ультразвукової денситометрії, індекс міцності кісткової тканини за період від 20 до 89 років у жінок знижувався на 37 %, у чоловіків — на 26 % (рис. 4).

Андропауза та остеопороз

Рис. 4 Індекс міцності кісткової тканини у населення України залежно від віку:

> 89 % – норма;

67–89 % – остеопенія;

< 67 % – остеопороз.

* – p < 0,05; ** – p < 0,01; *** – p < 0,001 у порівнянні з віковою групою 35–39 років;

# – p < 0,05; # # – p < 0,01; # # # – p < 0,001 у порівнянні з жінками.

Література

[1] Поворознюк В. В. Остеопороз позвоночника: механизмы развития, факторы риска, клиника, диагностика, профилактика и лечение// Повреждения позвоночника и спинного мозга (механизмы клиника, диагностика, лечение)/ Под ред. Н. Е. Полищука, Н. А. Коржа, В. Я. Фищенко. – К.: Книга плюс, 2001. – С. 272–304.

[2] Поворознюк В. В., Григор\'єва Н. В. Менопауза та остеопороз. – К.: Українська асоціація остеопорозу, 2002.

[3] Amin S., Zhang Y., Sawin C. T. et al. Association of hypogonadism and estradiol level with bone mineral density in elderly men from the Framingham study// Ann Intern Med. – 2000. – V. 133. – P. 951–963.

[4] Barrett-Connor E., Mueller J. E., Miihlen D. C. et al. Low levels of estradiol are associated with vertebral fractures in older men, but not women: The Rancho Bernardo Study// J Clin Endocrinol Metab. – 2000. – V. 85. – P. 219–223.

[5] Boonen S., Vanderschueren D., Geusens P. et al. Age-associated endocrine deficiencies as potential determinants of femoral neck (type II) osteoporotic fracture occurrence in elderly men// Int J Androl. – 1997. – V. 20. – P. 134–143.

[6] Coldray D., Weisan Y., Jaccard N. et al. Decreased bone density in elderly men treated with the gonadotropin-releasing hormone agonist decapeptyl (D-Tryp6-GnRH)// J Clin Endocrinol Metab. – 1993. – V. 76. – P. 288-290.