ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...

Загрузка...

Головна Медицина. Фізіологія. Анатомія. Історія медицини → Інфекція, спричинена вірусом Епштейна–Барр: клінічні варіанти, діагностика, принципи терапії

Виділяють чотири клінічні стадії лімфоми Беркітта:

І — локалізація процесу в межах одного органа, частіше щелепи;

ІІ — локалізація процесу у двох суміжних ділянках (органах);

ІІІ — залучення до процесу внутрішньогруднинних лімфовузлів, ураження кісток;

ІV — генералізація процесу з ураженням нервової системи та кісткового мозку.

Без лікування захворювання швидко прогресує і через декілька тижнів (місяців) закінчується летально. Виникає лімфома з попередників В-лімфоцитів. Часто лімфоїдні елементи пухлини щільно зв\'язані з гістіоцитами або макрофагами, які виявляються у відбитках, зроблених із клітин пухлини. Тому морфологічна картина лімфоми характеризується як \"зоряне небо\".

У хворих на лімфому Беркітта спостерігається підвищення титрів антитіл до VСА та ЕА-комплексу. Водночас ВЕБ-антигени в пухлинах виявляються в низьких концентраціях, що, ймовірно, дозволяє клітинам пухлини уникати імунного нагляду організму хазяїна.

Захворювання поширене серед дітей Західного Нільського району Уганди, де понад 90 % екземплярів біоптатів лімфом містять ДНК ВЕБ. У позаендемічних областях ДНК ВЕБ знайдено у близько 20 % пухлин лімфоцитарного походження.

Назофарингеальна карцинома — варіант карциноми, яка розвивається із клітин епітелію. Виділяють три гістологічних варіанти: звичайний, некератичний, недиференційований. Електронна мікроскопія виявляє різноманітні злоякісні епітеліальні клітини. Часто вони щільно зв\'язані з лімфоцитами, в деяких випадках їх важко візуалізувати на фоні строми та лімфоцитів. У хворих на назофарингеальну карциному відмічається збільшення антитіл до VСА та ЕА-комплексу.

Захворювання спостерігається переважно серед чоловічого населення Китаю.Лейкоміосаркома — це злоякісна пухлина гладких м\'язів. Захворювання описано у дітей зі СНІДом або після трансплантації органів.

\"Волосата\" лейкоплакія — вперше \"волосата\" лейкоплакія порожнини рота була описана у НІV-серопозитивних гомосексуалістів у 1984 р. Вона з\'являється переважно на бічній поверхні язика у вигляді утворень, що нагадують бородавки. У деяких випадках у хворих спостерігаються глибокі лінійні виразки стравоходу. Можливе також ураження слизової оболонки вульви, рідше — статевого члена, клітора, піхви, шийки матки. В уражених клітинах знаходять ДНК ВЕБ. Інколи в біоптичному матеріалі виявляють також антигени папіломавірусу. \"Волосата\" лейкоплакія є однією зі СНІД-індикаторних хвороб у дітей.

Неходжкінська лімфома зустрічається в імуноскомпроментованих пацієнтів, у тому числі у хворих на СНІД. Проявляється поза лімфатичними вузлами. Містить головним чином олігоклональні В-клітини. Має агресивний перебіг.

У хворих на СНІД можуть спостерігатися також такі ВЕБ-зв\'язані стани, як неходжкінська лімфома, лімфоцитарна інтерстиціальна пневмонія та \"волосата\" лейкоплакія. У дітей частіше зустрічається лімфоцитарна інтерстиціальна пневмонія.

Вроджена ВЕБ-інфекція. У літературі є повідомлення про можливість розвитку внутрішньоутробної ВЕБ-інфекції. Активна ВЕБ-інфекція під час вагітності призводить до ранньої загибелі ембріону, передчасних пологів або народження дитини з вадами розвитку — вродженою катарактою, крипторхізмом, змінами кісток по типу \"стебла селери\". При інтранатальному інфікуванні можливе захворювання дитини через короткий проміжок часу після народження, нерідко у вигляді енцефаліту.

Інфекція, спричинена вірусом Епштейна–Барр: клінічні варіанти, діагностика, принципи терапії

Лабораторна діагностика

Поліморфізм клінічних проявів, а також залучення до патологічного процесу імунної системи зумовлюють необхідність лабораторного підтвердження діагнозу.

Традиційним методом діагностики ІМ є виявлення в сироватці крові хворих гетерофільних антитіл до еритроцитів різних тварин (барана, бика, коня тощо). Гетерофільні антитіла при ІМ належать до класу IgM. Вони з\'являються протягом 1-го або 2-го тижня і поступово зникають через 6 міс і більше від початку захворювання. У дітей раннього віку, хворих на ІМ, результати дослідження з виявлення гетерофільних антитіл можуть бути негативними. Метод недостатньо специфічний — можна отримати позитивні результати при інших вірусних захворюваннях.

Специфічним та перспективним методом лабораторної діагностики ВЕБ-інфекції є імуноферментний аналіз (ІФА), який дозволяє виявити антитіла до різних антигенів ВЕБ. При попаданні вірусу в організм спочатку виробляються IgM- і IgG-антитіла проти вірусного капсиду (VCA). IgM-антитіла — транзиторні, a IgG-антитіла зберігаються протягом усього життя. У разі гострого ІМ з\'являються антитіла проти ЕА-комплексу (EAD, EAR): EAD-антитіла зникають через 6 міс, a EAR можуть зберігатися декілька років після перенесеного ІМ. Антитіла EBNA (ядерні) виявляються через 1–6 міс від початку ІМ, їх титр підвищується в період реконвалесценції. Якщо виявляють антитіла VCA або ЕА в присутності антитіл EBNA, це свідчить про вторинну або реактивовану ВЕБ-інфекцію.

Вірусні антигени можуть бути виявлені в лімфоїдних тканинах, слині, іноді — в периферичній крові, якщо рівень інфікованих клітин білої крові високий. Для цього використовують методи гібридизації ДНК та ПЛР. Визначення форми ВЕБ-інфекції залежно від лабораторних маркерів представлено в таблиці.

Лабораторна діагностика хронічої ВЕБ-інфекції.

1. Помірний лейкоцитоз, лімфомоноцитоз з атиповими мононуклеарами, тромбоцитопенія чи тромбоцитоз.

2. Підвищений рівень трансаміназ у крові, С-реактивного протеїну.

3. Напруженість противірусного імунітету:

  • підвищення рівня ІФ у крові;- підвищення рівня імуноглобулинів у крові (IgA, IgG, IgE, ЦІК);

  • підвищення рівнів природних кілерів (CD16+), Т-хелперів (CD4+), цитотоксичних лімфоцитів (CD8+).

4. Імунна недостатність:

  • зниження здатності продукції ІФ;

  • дисімуноглобулінемія (підвищення рівнів IgA, IgG та IgM);

  • зниження авідності антитіл;

  • зниження числа і функціональної активності природних кілерів CD16+, Т- хелперів CD4+, цитотоксичних Т- лімфоцитів CD8+, CD25+-лімфоцитів, функциональної активності фагоцитів.

5. Визначення у крові в перші 4–6 міс хвороби ранніх анти-ЕА-IgG до EBV (50 % хворих), рідше визначаються анти-VCA-IgМ до EBV, анти-VCA-IgG до EBV, через 2–4 міс від початку хвороби — піздні анти-EBNA-IgG до EBV.6. Визначення у слині, крові, лімфоцитах ДНК EBV за допомогою методу ПЛР (якісно і кількісно).