ReferatFolder.Org.Ua — Папка українських рефератів!


Загрузка...


Ангіопатії нижніх кінцівок завершуються глибокими трофічними порушеннями, розвитком виразок і гангрени. Компенсація ЦД гальмує розвиток ангіопатій і запобігає інвалідизації хворих.

У хворих на ЦД нерідко виникає ураження серця – діабетична кардіопатія. Під цим терміном об\'єднують коронарний склероз, автономну діабетичну нейропатію та кардіоміопатію, яка виникає в результаті патології дрібних судин. Умовно виділяють дві основні форми ураження серця при ЦД: коронарогенну (ІХС) і некоронарогенну (діабетичну ) кардіоміопатію. Діабетична кардіоміопатія зустрічається здебільшого у хворих на ЦД з лабільним його перебігом і схильністю до кетоацидозу. До її клінічних проявів відносять відсутність больового синдрому, порушень кровообігу і серцевого ритму, часте порушення процесів реполяризації на ЕКГ, зміна тривалості фаз серцевого циклу, зниження резервних можливостей міокарду і порушення регуляції артеріального тиску.

ІХС при діабеті виникає у молодому віці, швидко прогресує, частіше ускладнюється інфарктом міокарда. Останній характеризується важким перебігом з нечітко вираженою симптоматикою (безбольові форми), високою летальністю, частою раптовою смертю хворих. Розвиток повторних інфарктів є причиною аневризми лівого шлуночка, стійких порушень ритму, хронічної серцевої недостатності. Артеріальна гіпертензія погіршує перебіг діабету, ускладнюється тромбоемболіями.

Враховуючи клінічні і лабораторні дані розрізняють легку, середню і тяжку форми ЦД: а) легка форма – вміст цукру в крові до 8,3 ммоль/л, в сечі –до 20 г/добу, компенсація дієтою; б) середньої важкості – глікемія до 14 ммоль/л, глюкозурія від 20г/добу до 40 г/добу, компенсація досягається прийомом цукрознижувальних таблеток і інсуліну до 30-40 ОД; в) важка форма – глікемія вище 14 ммоль/л, глюкозурія більше 40 г/добу, схильність до кетоацидозу, компенсація – інсулін більше 60 ОД. Ретинопатія, нефросклероз, органічні зміни з боку нижніх кінцівок також відносяться до важкої форми навіть при невисокій глікемії і глюкозурії.

За перебігом ЦД поділяється на:

    • інсулінозалежний діабет (І типу)

    • а) аутоімунна форма (антитіла до островців підшлункової залози), б) вірусіндукована форма (бета-тропні віруси – епідемічного паротиту, краснухи, епідемічного гепатиту) – у хворих швидко з\'являються антитіла до ендогенного інсуліну, в) повільнопрогресуюча форма – 2-3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його.

    • інсулінонезалежний діабет (ІІ типу) – 90% мають зайву вагу. Головна причина -переїдання і ожиріння.

Рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації 1-ого типу ЦД.

Інсулінозалежний діабет:

      1. Спонтанний, не обґрунтований провокуючими факторами, кетоацидоз в період маніфестації діабету

      2. Гіперглікемія в момент виявлення діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.

      3. Дефіцит маси тіла .

      4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних.

      5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які на 1-3 місяці випереджували маніфестацію діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період року.

      6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань аутоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Адісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та інші).

      7. Обтяжений спадковий анамнез з аутоімунних захворювань.

      8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.

При наявності 4 і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (95%) можна стверджувати, що у хворого ЦД І типу.

Невідкладні стани при ЦД.

Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома.

Стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації розцінюється як кетоз. Якщо інсулінова недостатність вчасно не компенсується екзогенним інсуліном або не усувають причини, що сприяли підвищеному ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.

Діабетичний кетоз частіше зустрічається при першому типі ЦД під час несприятливих ситуацій, що призводить до посиленого кетогенезу: необґрунтоване зниження дози інсуліну, зловживання вуглеводами і жирами, тривале перебування на сонці, голодування, вплив стресових ситуацій, гнійничкові захворювання. Клінічно кетоацидоз проявляється погіршенням загального стану хворого, загальною слабістю, полідипсією, сонливістю, нудотою, блюванням, болями в животі. Глікемія, як правило, перевищує 16 ммольл., глюкозурія 40 – 50 гл, кетонемія – 5-7 ммольл, є значна кетонурія, запах ацетону в повітрі.

Гіперосмолярна кома.

Зустрічається рідше, переважно у хворих літнього віку з 2 типом ЦД. Виникненню гіперосмолярної коми сприяють хірургічні втручання, інфекції, дегідратація (опіки, блювання, діарея), гіпоксія, вживання бігуанідів.

Розвиток цього ускладнення поступовий, турбує спрага, поліурія, біль голови. Часто спостерігаються неврологічні розлади – галюцинації, афазія, геміпарези, тромбози артерій і вен; серцево – судинні розлади – тахікардія, порушення серцевого ритму, гіпотонія. Рівень глюкози в крові сягає 50 ммольл, натрію – 145 – 150 ммольл,, осмолярність крові – понад 400 ммольл. Діурез зменшується до анурії.

Висока летальність при гіперосмолярній комі (50%) є наслідком набряку мозку, який розвивається в результаті швидкої зміни осмотичного градієнта спинномозковоЇ рідини, і , звичайно , спостерігається при швидкому падінні глікемії під впливом великих доз інсуліну, або надмірному введені гіпотонічного розчину хлориду натрію.

Гіперлактацидемічна кома (молочнокисла кома)

Гіперлактацидемічний синдром є наслідком тканинної гіпоксії або пов\'язаний з шоком різного генезу, серцевою і дихальною недостатністю, анемією, важкими інфекційними захворюваннями, нирковою і печінковою недостатністю, хронічним алкоголізмом. Лактацидемічна кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична, протягом декількох годин. Головною ознакою цієї коми є швидко прогресуюча серцево – судинна недостатність, що пов\'язана з ацидозом і як наслідок останнього розвивається колапс, який без усунення ацидозу є резистентним до лікування. Дихання поверхневе, часто змінюється диханням Куссмауля. Кетонемії немає, але РН крові знижується. Рівень молочної к-ти в сироватці крові зростає до 7-20 ммольл при нормі 1,3 ммольл. Концентрація глюкози сягає 12-14 ммольл.

Летальність при лактацидемічній комі висока (80 – 90%).

Гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемічна кома – це реакція організму на швидке зниження засвоєння глюкози тканиною мозку. Це стан, який розвивається раптово, і всі лікувальні заходи повинні здійснюватися негайно, оскільки їхній успіх зумовлюється своєчасністю. Гіпоглікемічна кома розвивається у хворих на ЦД при введенні надмірної дози інсуліну на фоні недостатнього споживання вуглеводів з їжею. Гіпоглікемічні стани частіше виникають у хворих з важкими лабільними формами діабету І типу. Коматозний стан у частини хворих виникає раптово, без провісників, із втратою свідомості. У більшості хворих комі передує продромальний період, який характеризується неврологічними проявами (слабість, тремор пальців рук, парестезії, оніміння язика, підборіддя, запаморочення, зміни поведінки, рухове збудження, корчі, пітливість). Якщо хворий в цей час прийме їжу стан його покращиться, в іншому випадку – настане кома. При комі відмічаються підвищений тонус м\'язів, виражена пітливість, піна в кутиках рота, звичайне дихання, нормальні пульс і АТ. Рівень глюкози в крові понижений або нормальний.